13 مه 2022- دانشمندان یک نوع جدید از درمان دیابت، را از طریق پیوند سلول های پانکراس که انسولین تولید می کنند و توسط سیستم ایمنی قابل تخریب نیستند، توسعه دادند.

در این مطالعه جدید، تیمی از محققان دانشگاه میسوری، جورجیا تِک و دانشگاه هاروارد، استفاده موفقیت آمیز از درمان جدید دیابت نوع 1 را در یک مدل حیوانی بزرگ، نشان دادند. رویکرد آنها شامل پیوند سلول‌های تولید کننده انسولین - به نام جزایر پانکراس در لوزالمعده - از اهداکننده به گیرنده، بدون نیاز به استفاده ی طولانی مدت از داروهای سرکوب‌کننده ی سیستم ایمنی است.

پرفسور هاوال شیروان، استاد سلامت کودک و میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی MU و یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه، گفت: سیستم ایمنی یک مکانیسم دفاعی کاملاً کنترل شده است که رفاه افراد را در محیطی پر از عفونت تضمین می کند. به طور معمول، زمانی که خطر یا تهدید از بین رفت، مکانیسم دستور و کنترل سیستم ایمنی برای از بین بردن هر گونه سرکشی، وارد عمل می‌شود. با این حال، اگر این مکانیسم از کار بیافتد، بیماری هایی مانند دیابت نوع 1 می توانند ظاهر شوند.در افراد مبتلا به دیابت نوع 1، سیستم ایمنی ممکن است عملکرد نادرستی داشته باشد و سلولهای تولیدکننده ی انسولین را در لوزالمعده به‌عنوان عفونت شناسایی کرده و آنها را از بین ببرد.

دیابت بر توانایی بدن برای تولید یا استفاده از انسولین تأثیر می گذارد، هورمونی که به تنظیم نحوه استفاده از قند خون در بدن کمک می کند. افراد مبتلا به دیابت نوع 1 انسولین تولید نمی کنند و بنابراین نمی توانند سطح قند خون خود را کنترل کنند. این از دست دادن کنترل، می تواند منجر به عوارض تهدید کننده زندگی مانند بیماری قلبی، آسیب به کلیه و آسیب چشم شود.

طی دو دهه گذشته، پرفسور شیروان و پرفسور اسما یولکو، متخصص اطفال و استاد میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی MU، مکانیسمی به نام آپوپتوز را هدف قرار داده اند که سلول های ایمنی "سرکش" را از ایجاد دیابت یا رد پیوند جزایر پانکراس با اتصال مولکولی به نام "FasL" به سطح جزایر، از بین می برد.

پرفسور یولکو، یکی از نویسندگان اول این مطالعه، گفت: نوعی از آپوپتوز زمانی رخ می‌دهد که مولکولی به نام FasL با مولکول دیگری به نام Fas روی سلول‌های ایمنی سرکش، اندرکنش می‌کند که باعث مرگ سلولی می شود که مولکول FasL را بر روی سطح خود دارد. بنابراین، تیم ما یک فناوری پیشگام را برای تولید یک شکل جدید ازFasL  و تولید آن بر روی سلول‌های جزایر پانکراس یا میکروژل‌های پیوندی توسعه داد، تا از رد شدن پیوند توسط سلول‌های سرکش سیستم ایمنی جلوگیری کند. پس از پیوند سلول‌های جزایر پانکراس تولید کننده انسولین، سلول‌های سرکش ایمنی به سمت سلول‌های جزایر پیوند شده ی پانکراس برای تخریب آنها حرکت می‌کنند، اما اندرکنش FasLخاصی که بر روی سطح آنها بیان می شود باFas ، از این تخریب جلوگیری می کند.یکی از مزیت های این روش جدید، عدم نیاز بالقوه به مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی برای تمام عمر است، زیرا این فناوری با توانایی سیستم ایمنی در جستجو و از بین بردن یک جسم خارجی در هنگام وارد شدن به بدن، مانند یک عضو، یا در این مورد، سلول پیوند شده، مقابله می کند.

پرفسور شیروان گفت: مشکل عمده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی این است که آنها اختصاصی نیستند، بنابراین می توانند عوارض جانبی زیادی مانند نرخ بالای ابتلا به سرطان را ایجاد کنند. ما اکنون با استفاده از این فناوری، راهی را ابداع کرده ایم که می‌توانیم سیستم ایمنی را تعدیل یا آموزش دهیم تا این سلول‌های پیوندی را بپذیرد و رد نکند.

در این روش محققان از فناوری ثبت اختراع شده توسط دانشگاه لوئیزویل و جورجیا تِک در ایالات متحده استفاده کردند. مجوز استفاده از این فن آوری از زمان اختراع آن به یک شرکت تجاری(NextGen) داده شد تا در برنامه هایی برای پیگیری کسب تأییدیه ی FDA برای آزمایش انسانی مورد استفاده قرار گیرد. برای توسعه محصول تجاری، محققان MU با آندرس گارسیا و تیم جورجیا تِک همکاری کردند تا FasL را به سطح میکروژل‌ها در مدل حیوانی کوچک برای اثبات کارایی، متصل کنند. سپس، آنها به جیم مارکمن و جی لی از هاروارد پیوستند تا کارایی فناوری میکروژل FasL را در یک مدل حیوانی بزرگ، ارزیابی کنند که در این مطالعه منتشر شده است.

این مقاله با عنوان "میکروژل‌های FasL، پذیرش ایمنی آلوگرافت‌های جزایر را در پستانداران غیرانسانی القا می‌کنند" ، در مجله Science Advances توسط انجمن آمریکایی پیشرفت علم (AAAS) منتشر شده است.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/05/220513170747.htm